El fármaco incrementa la supervivencia global de los pacientes antes y después de recibir quimioterapia

La llegada de abiraterona, un inhibidor de la biosíntesis de andrógenos, supuso la entrada de fármaco con un nuevo mecanismo de acción para el tratamiento post-docetaxel del cáncer de próstata metastásico resistente a castración (CPMRC).

Posteriormente se diseñó el estudio COU-AA-302 en el que se comparó abiraterona + prednisona con placebo + prednisona en pacientes sin tratamiento quimioterápico previo, resistentes a la castración. El último análisis interino del estudio COU-AA-302, presentado en el Simposio sobre Cáncer Genitourinario, en febrero 2013 en Orlando (EE UU), confirma los primeros resultados, presentados en el Congreso ASCO 2012, que han llevado al laboratorio productor, a solicitar a las autoridades sanitarias reguladoras europeas la ampliación de las indicaciones del fármaco.

Mecanismo de acción de abiraterona

Ahora, además de tras un tratamiento basado en docetaxel, la nueva evidencia puede llevar a la indicación del uso abiraterona en CPMRC antes de que la quimioterapia esté clínicamente indicada.

El estudio COU-AA-302 incluyó a 1.088 pacientes con CPMRC, con sintomatología leve o asintomáticos y sin haber recibido tratamiento quimioterápico. Los participantes fueron estratificados según su puntuación en la escala ECOG y distribuidos aleatoriamente a recibir abiraterona (1.000mg diarios) o placebo, ambos con prednisona.

Los objetivos principales del estudio fueron la supervivencia libre de progresión (SLP), determinada radiográficamente, y la supervivencia global (SG). El presente análisis interino estaba previsto en el diseño del estudio y ha tenido lugar al alcanzarse el 55% de los eventos de SG predeterminados.

En el análisis, la SLP fue de 16,5 meses en el grupo con abiraterona y de 8,3 meses en el grupo con placebo (cociente de riesgo [HR]: 0,53; intervalo de confianza del 95% [IC95%]: 0,45-0,62; p <0,0001).

La SG fue de 35,3 meses en el grupo con abiraterona y de 30,1 meses en el grupo con placebo (HR: 0,79; IC95%: 0,66-0,96; p= 0,0151).

En cuanto a los objetivos secundarios del estudio, estos también favorecieron claramente a abiraterona. Así, el tiempo hasta el inicio del tratamiento quimioterápico fue de 26,5 meses con abiraterona y de 16,8 meses con placebo (HR: 0,61; IC95%: 0,51-0,72; p <0,0001). El tiempo hasta el deterioro del estado ECOG fue de 12,3 meses con abiraterona y de 10,9 con placebo (HR: 0,83; IC95%: 0,72-0,94; p= 0,0052). Por último, el tiempo hasta la progresión de los niveles del antígeno prostático específico (PSA, en sus siglas en inglés) fue de 11,1 meses con abiraterona y de 5,6 meses con placebo (HR: 0,50; IC95%: 0,43-0,58; p <0,0001).

Los eventos adversos asociados a abiraterona con mayor frecuencia fueron cansancio, edema periférico, hipopotasemia, hipertensión, trastornos cardíacos y elevaciones de los niveles de las transaminasas.

Los presentes resultados refuerzan los del primer análisis interino del estudio y muestran la utilidad de abiraterona en el CPMRC.

En la mesa sobre cáncer genitourinario del IX Simposio Abordaje Multidisciplinar del Cáncer, que tendrá lugar el jueves 21 de marzo por la tarde, el Dr. Javier Burgos y el Dr. José Luis González Larriba presentarán y trasladarán a la práctica clínica estos resultados en su ponencia conjunta “La inhibición de la síntesis de andrógenos como columna vertebral del tratamiento del cáncer de próstata”.

Fuente: ASCO / Elaboración propia.

Referencia: Rathkopf DE, Smith MR, De Bono JS, et al. Updated interim analysis (IA) of COU-AA-302, a randomized phase III study of abiraterone acetate (AA) in patients (pts) with metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC) without prior chemotherapy. J Clin Oncol 31, 2013 (suppl 6; abstr 5).

La imagen pertenece a Celgene Corporation.

 

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